Найден новый подход к лечению диабета 2 типа

2019-11-12
2

Согласно новому исследованию, проведенному специалистами Weill Cornell Medicine и NewYork-Presbyterian, белок адипсин защищает инсулин-секретирующие клетки (бета-клетки поджелудочной железы), от разрушения при диабете 2 типа. 

«Основная проблема диабета 2 типа заключается в том, что бета-клетки перестают должным образом функционировать и отмирают», — комментирует старший автор исследования, Джеймс Ло, доцент кафедры медицины и фармакологии в Weill Cornell Medicine и кардиолог в NewYork-Presbyterian. «Доступные в настоящее время препараты, предназначенные для поддержки бета-клеток, имеют серьезные побочные эффекты. Кроме того, не существует проверенных способов предотвращения потери бета-клеток. Людям с диабетом 2 типа приходится вводить инсулин для поддержания стабильного уровня глюкозы в крови».

При этом Джеймсу Ло с коллегами удалось установить, что белок адипсин играет роль в стимулировании бета-клеток к секреции инсулина. Ученые предположили, что с помощью этого белка можно усовершенствовать терапию диабета 2 типа.

Чтобы проверить гипотезу ученые провели исследование на мышах с диабетом 2 типа. Было показано, что адипсин оказал долгосрочное положительное влияние на грызунов, нормализовав уровень сахара в крови и повысив уровень выработки инсулина, одновременно помогая предотвратить гибель бета-клеток. «Наши результаты на мышах показали, что большее количество адипсина в крови способствует лучшему контролю диабета», — заявил доктор Ло.

Параллельно специалисты изучали бета-клетки человека в лаборатории и определили, что адипсин активирует молекулу, называемую С3а, которая защищает и поддерживает функцию бета-клеток. Заодно они обнаружили, что C3a подавляет фермент, называемый Dusp26, способный повредить бета-клетки и вызвать их гибель.

Исследователи напрямую заблокировали активность DUSP26 в бета-клетках человека и обнаружили, что этот шаг защитил бета-клетки от гибели. Точно так же ингибирование активности DUSP26 у больных мышей повысило секрецию инсулина, при этом бета-клетки демонстрировали повышенную жизнеспособность.

«Я надеюсь, что терапия адипсином или DUSP26  в будущем сможет предотвратить развитие диабета 2-го типа, а у пациентов с диагностированным диабетом 2-го типа — отменить инъекции инсулина», — говорит ведущий автор доктор Николас Гомес-Баной, научный сотрудник лаборатории доктора Ло. 

Для подтверждения своих выводов специалисты оценили здоровье 5570 человек, зарегистрированных в Framingham Heart Study, продолжающемся исследовании сердечно-сосудистой системы в Массачусетсе. 

Ученые обнаружили, что у людей с высоким уровнем адипсина в крови частота развития диабета оказалась ниже, чем у людей с пониженным уровнем белка. Люди с самым высоким уровнем адипсина имели более чем 50% снижение риска заболеваемости диабетом по сравнению с людьми с наиболее низким уровнем адипсина.

Интересно, что уровни адипсина коррелировали с количеством подкожного (но не висцерального!) жира. «Большинство людей думают, что любой жир связан с чем-то плохим, но все не так однозначно», — комментирует доктор Ло. «Подкожный жир более благоприятный для здоровья или даже защитный по сравнению с висцеральным жиром». Тем не менее, достоверно роль подкожного жира в развитии диабета пока не установлена.

В настоящее время доктор Ло и его исследовательская группа изучают вопрос, может ли подавление производства DUSP26 в бета-клетках стать методом лечения человека.

 

Оценка: 1Оценка: 2Оценка: 3Оценка: 4Оценка: 5
(4 оценок, среднее: 3,25 из 5)
Загрузка...

  • Аватар
    Бродяга

    8 случаев за 10 лет… Вы издеваетесь? Да они просто попутно алкоголики были!!!
    Бля, нашли причину… Идиоты…

    15.11.2019 в 19:01
  • Аватар
    David

    Будет лучше поддерживать организм проверенными лекарствами, вроде Диагена. В комбинации с другими лекарствами отлично держит нужный уровень сахара в крови.

    06.12.2019 в 12:30

Добавить комментарий

3000

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: