Энцефалопатия головного мозга: причины, последствия, препараты для лечения

Фото: : whiteMocca/Shutterstock.com
Заболевания
04.03.2017
22273
0


Энцефалопатия – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения тканей головного мозга. Основные причины энцефалопатии – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия не является болезнью, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Энцефалопатия – следствие высокой зависимости тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозга могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия или психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток головного мозга, а также по варианту развития симптоматики, изменений психических функций пациента.
Виды энцефалопатии по этиологическому признаку:

  • гипоксическая энцефалопатия. В основе – гипоксия, кислородная недостаточность и/или голодание нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) энцефалопатии;
  • посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие, в частности, выделяют посттравматическую энцефалопатию боксеров или синдром Мартланда;
  • ангиоэнцефалопатия, называемая еще сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома, развивается при нарушении кровоснабжения тканей головного мозга, обусловленного поражением вен, атеросклерозом артерий, гипертонией;
  • синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами;
  • токсико-метаболическая энцефалопатия развивается при длительном нахождении в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.;
  • лучевая энцефалопатия – диффузное поражение клеток мозга под ионизирующим излучением.

Среди вариантов течения энцефалопатии выделяют три основных и несколько смешанных:

  • апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью. При прогрессе энцефалопатии могут наблюдаться эйфорические состояния, пониженная критичность, эмоционально-психическая нестабильность, расстройства мыслительной функции;
  • эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
  • эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома энцефалопатии подразделяют на врожденную форму, развивающуюся в период внутриутробного формирования плода при пороках центральной нервной системы, нарушениях метаболизма и т. д., и приобретенную под влиянием повреждающих факторов энцефалопатию, возникающую после появления на свет.

Хроническая ишемия и энцефалопатия относятся к самым распространенным нарушениям деятельности головного мозга. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся синдромом энцефалопатии.

Энцефалопатия: разнообразие симптомов

Энцефалопатия отличается разнообразием клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Симптомы в большей степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним симптомам энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием-причиной энцефалопатии, и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина острой энцефалопатии выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, головных болях, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания, на втором этапе сменяясь вялостью, апатичностью, парезами, судорогами, расстройствами сознания, возможна кома. Такая картина энцефалопатии наблюдается при тяжелых генерализованных поражениях тканей головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках.

Фото: chombosan/Shutterstock.com

ПЭП или диагноз перинатальной энцефалопатии

Разновидность гипоксически-ишемической энцефалопатии у детей раннего возраста, диагностируемой в зависимости от степени выраженности сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени ПЭП в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения синдрома перинатальной энцефалопатии

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска развития энцефалопатии у новорожденных:

  • длительные соматические болезни будущей матери, нарушения обменных процессов, болезни почек, сердечно-сосудистой системы, инфекции (грипп, туберкулез, краснуха), развитие внутриутробных инфекций, наличие вредных привычек у беременной, длительная фето-плацентарная недостаточность, угроза выкидыша, токсикозы, поздние гестозы, выраженные нервные переживания и т. п.;
  • асфиксия ребенка в родах, затяжной безводный период, инфекция околоплодных вод, быстрые, стремительные роды или затяжной период, травмы при прохождении через узкие родовые пути, попадание вод в дыхательные пути, экстренные роды при отслойке плаценты и т. д.;
  • инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы перинатальной энцефалопатии у детей

В степенях перинатальной энцефалопатии симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

  • Легкая степень энцефалопатии выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойством, раздражительностью, плаксивостью, затруднениями с сосанием, частыми срыгиваниями, гипо- или гипертонусом мышц, сходящимся косоглазием (не всегда);
  • средняя степень тяжести перинатальной энцефалопатии выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов. Гипотонус сменяется выраженным постоянным гипертонусом мышц: конечности часто или все время согнуты, приближены к телу, отмечается косоглазие, симптом мраморности кожных покровов, набухание большого родничка. Отмечается нарушение функций сосания, проглатывания, неравномерный сон с частыми просыпаниями, длительный плач, крики. Стоит отметить, что степень нарушения оценивается в комплексе, так как единичные проявления симптомов могут встречаться и у неврологически здоровых детей, как, например, симптом особого положения глазных век («заходящего солнца»);
  • на тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Терапия ПЭП

Гипоксическое поражение головного мозга требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.
Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших синдром пренатальной энцефалопатии и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.
В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

  • медикаментозная, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение кровоснабжения и обменных процессов в тканях мозга;
  • медикаментозная, регулирующая уровень внутричерепного давления;
  • восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

О синдроме дисциркуляторной энцефалопатии, или ангиоэнцефалопатии, говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах шеи и головного мозга. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения, начиная с 70 лет риск развития патологий микроциркуляции в сосудах мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых форм энцефалопатии

Дисциркуляторная или сосудистая энцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

  • атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
  • гипертоническая болезнь может приводить к развитию гипертонической энцефалопатии;
  • сердечно-сосудистые патологии, бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной ангиоэнцефалопатии;
  • сосудистая энцефалопатия смешанного генеза наблюдается при следующих болезнях и патологиях: хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, сопровождающимся изменениями в сосудистых стенках, и т. д.

Фото: Syda Productions/Shutterstock.com

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе (микроангиоэнцефалопатии) в первую очередь страдает патетическая сфера больного: отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.
Третий этап развития сосудистой энцефалопатии в большинстве случаев сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение энцефалопатии – это, в первую очередь, снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. В медикаментозной терапии могут применяться препараты для снижения артериальной гипертензии, мочегонные средства для уменьшения отечности тканей головного мозга и понижения внутричерепного давления, лекарства, снижающие вероятность возникновения атеросклероза или смягчающие его проявления посредством коррекции уровня и баланса холестерина, медикаменты, регулирующие метаболические процессы и применяемые при гормональных нарушениях.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатии не эффективно. Для улучшения питания клеток головного мозга применяются медикаменты групп ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), препараты для укрепления сосудистых стенок (Кавитон, Цинаризин), антиоксидантная группа (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Посттравматическая энцефалопатия: симптомы и виды

Посттравматическая энцефалопатия как синдром диффузного поражения тканей мозга возникает по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы (например, при контактных видах спорта выделяется энцефалопатия боксеров). Опасна отдаленными последствиями, так как влияние травмы и формирование прогнозов на проявления энцефалопатии практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

В каких случаях возникает посттравматическая энцефалопатия?

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.
Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Энцефалопатия после травм головы: симптомы и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К признакам ПТЭ относят:

  • общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
  • приступообразная головная боль, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
  • ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
  • головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
  • нарушение координации движений, равновесия;
  • снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
  • судорожные состояния;
  • угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических повреждениях тканей головного мозга – магнитно-резонансная томография. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.
Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатия токсического генеза

Энцефалопатия токсическая подразделяется в зависимости от причины на возникшую под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, и на формирующуюся под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма, так называемую токсико-метаболическую форму.

Токсическая энцефалопатия: наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую коррелируют с возрастом больных и их образом жизни.

  • новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома, сопровождающегося поражением тканей головного мозга вследствие алкоголизма матери, наркотической зависимости, а также несоблюдения назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе;
  • энцефалопатия токсической формы в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием поражения мозга в период тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза;
  • для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.;
  • взрослые могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Наиболее часто встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п. Лекарственные отравления и алкоголь как причина токсического энцефалопатического синдрома во взрослом возрасте лидируют. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Токсическая энцефалопатия: симптомы и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия токсической энцефалопатии.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие же признаки наблюдаются при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны головная боль, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными симптомами. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.
Оценка поражения тканей головного мозга на органическом уровне проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.). При терапии последствий алкоголизма и наркомании курс лечения контролируется специалистами-токсикологами и наркологами.

Билирубиновая энцефалопатия у новорожденных в большинстве случаев УФ-методу лечения (фототерапия), применяются растворы глюкозы, метод плазмафареза, назначение витаминных препаратов, ноотропических, антиоксидантных лекарственных средств. Билирубиновая энцефалопатия возникает далеко не у всех новорожденных с симптомами желтухи, и наличие данного состояния определяется как по анализу уровня билирубина в динамике, так и по клинической картине поражения тканей головного мозга.


1 оценка, среднее: 4,00 из 51 оценка, среднее: 4,00 из 51 оценка, среднее: 4,00 из 51 оценка, среднее: 4,00 из 51 оценка, среднее: 4,00 из 5 4,00 (1 голосов)
Загрузка...
[mistape]

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

3000